肾结石是怎么来的如何诊断这个病

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一、导致肾结石的原因有哪些
影响结石形成的因素包括：
①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol（或0.1mmol/kg）；每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol 。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
A、吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病（如空肠）引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素（PTH）分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
B、肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3% 。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多；而1，25（OH）2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
C、骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。
D、不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25（OH）2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg 。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2% 。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病（如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时）由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶（AGT）有缺陷引起的；Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。
③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol 。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。
④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L 。

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