肾病综合症发烧症状怎么治肾病综合症的发病原因是什么

文章插图
一、肾病综合症是怎样引起的1.免疫反应
循环免疫复合物沉积;原位免疫复合物形成。
2.炎症反应
单核巨噬细胞中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，血小板，炎症介质等侵犯肾脏。最终导致肾小球滤过膜分子屏障和电荷屏障受损，肾小球滤过膜对血浆蛋白(以白蛋白为主)的通透性增加，致尿中蛋白含量增多，当超过远曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。
诊断可由临床表现和实验室发现提示，肾活检证实。严重蛋白尿对于诊断必需。肾病范围和非肾病范围蛋白尿的区分是人为的。然而，疾病主要影响球外血管系统或小管间质时常常不产生很严重蛋白尿。
肾衰在肾病综合征中是少见的表现，但在长期疾病后可发生。然而，因继发原因导致肾病综合征的病人在起病时或不久以后经常出现肾功能不全。肾炎病人表现重度蛋白尿常常提示疾病进展，因此为预后不良征象。
病人应筛除常见潜在的系统性疾病(如糖尿病，淀粉样变性，多发性骨髓瘤，SLE) 。在体重下降和老人中，应考虑恶性疾病和药物相关性的原因。
二、肾病综合症有哪些具体的表现
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是肾病综合征的标志。“大量”蛋白尿是一个人为的界线，历史上各国、各医院有不同的界线，中国的定义为≥3.5g/d 。国外大部分定为≥3.0g(或3.5g)/d 。
尿蛋白的主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因，电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加。因此，仅以每天蛋白定量的方法，不能准确判断尿蛋白的程度，可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值，现已少用。
2.低蛋白血症
【肾病综合症发烧症状怎么治肾病综合症的发病原因是什么】是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L 。
肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加，当饮食中给予足够的蛋白质及热量时，患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g，比正常人每天15.6g显着增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。肾病综合征患者通常呈负氮平衡，在高蛋白负荷时，可转为正氮平衡，高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多，故血浆蛋白升高不明显，但同时服用血紧张素转换酶抑制药，可阻抑尿蛋白的排泄，血白蛋白浓度可明显上升。
值得注意的是，低蛋白血症时，药物与白蛋白的结合会有所减少，血中游离药物浓度升高，可能会增加药物的毒性反应。
肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化，α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常。Ig*平明显下降，而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高，纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ可升高，可能与肝脏合成升高有关，伴血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子)降低，C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高，但活性下降。这均会有助于发生高凝状态。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加，反映了肾小球通透性的变化。总之，血中凝聚及凝集的各种前因子均增加，而抗凝聚及纤溶作用的机制受损。由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响，血浆黏滞度增加，当血管内皮受损时，易产生自发性血栓形成。

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