心肌梗死亚急性期是怎么回事心肌梗死的生理特点有哪些

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一、心肌梗死亚急性期是怎么回事
一般心肌梗塞亚急性期是属于急性心血管血栓栓塞性疾病，属于危重疾病。
此病多见年纪较大之人，是一突发而危险之急病。但在发病前多会出现各种先兆症状：如自觉心前区闷胀不适、钝痛钝痛有时向手臂或颈部放射伴有恶心、呕吐、气促及出冷汗等，此时要立刻停止任何重体力活动平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量，同时口服硝酸甘油片或亚硝酸异戊酯等速效扩血管药物部分病人可避免心肌梗塞的发生。
当急性心肌梗塞发生时，患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状，有些患者无剧烈胸痛感觉或由于心肌下壁缺血，表现为突发性上腹部剧烈疼痛，但其他症状会表现更加严重，休息和服用速效扩血管药物不能缓解疼痛若身边无救助者患者本人应立即呼救拨通120急救电话或附近医院电话在救援到来之前可深呼吸然后用力咳嗽其所产生胸压和震动与心肺复苏中的胸外心脏按摩效果，相同此时用力咳嗽可为后续治疗赢得时间是有效的自救方法，医学统计治疗表明在心肌梗塞发生的最初几小时是最危险的时期大约有2/3的患者在未就医之前死亡而此时慌乱搬动病人、背负或搀扶病人勉强行走去医院都会加重心脏负担使心肌梗塞的范围扩大甚至导致病人死亡。
二、心肌梗死的生理特点有哪些
【心肌梗死亚急性期是怎么回事心肌梗死的生理特点有哪些】冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调) 。
心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling) 。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

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