特发性血小板减少性紫癜的饮食禁忌特发性血小板减少性紫癜是怎么引起的

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一、特发性血小板减少性紫癜的饮食禁忌
患者立多食补气养血，滋阴清火，清热凉血的中草药和食物。急性或是由外邪发斑，此时血热妄行，以实证为主，治宜滋阴清火、凉血止血。慢性期则属内伤发斑，如脾虚不能统血，阴虚火旺，血随火动，以虚证为主，宜以补气血，滋阴清火以止血。病人可多食花生（连衣）、红枣、核桃、桂圆、扁豆、茄子、马兰头、丝瓜、番茄、芝麻、绿豆、米仁、莲子、藕、茨菇、豆腐、豆腐衣、荸荠、芦笋、竹笋、磨菇等食物。
1、饮食宜软而细。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。
2、脾虚可稍多进肉、蛋、禽等滋补品，但亦要注意不要过于温补。
3、有热可给蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥。
部分病例对鱼、虾、海鲜、禽、肉、蛋等过敏者则忌之，但并不是所有患者如此，可吃少量试探，若无增重病情情况时仍可取食，油腻、生冷。烟、酒及辛辣等食物应忌食。
二、特发性血小板减少性紫癜是怎么引起的
　一、发病原因
多数ITP患者的病因未明。急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素，如病毒、细菌感染或预防接种史。而慢性ITP患者常起病隐匿、病因不清，但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重。约80％病儿在发病前3周左右有病毒感染史，多为上呼吸道感染，还有约20％病人的先驱病是风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、肝炎、巨细胞包涵体病等疾病。约1％病例因注射活疫苗后发病。
目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与；因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体（PAIgG）增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏。急性型比慢性型抗体量更高，血小板破坏更多。有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血；新生儿患者均半数母亲患有同样疾病；这些现象都支持ITP是免疫性疾病。
二、发病机制
关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明，但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。
1、关于抗血小板抗体抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位。
（1）抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，称之为血小板相关抗体（PAIgG），发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系。此后，随着方法学的改进，RIA、ELISA等方法相继问世，测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上。尽管方法各异、各家报道的结果不尽相同，但都证明大多数ITP患者（78.6％～100％）的PAIg*平明显高于正常人群，PAIgG的数量与血小板计数呈负相关、也与血小板寿命呈负相关；PAIg*平能够反映临床征象、与疾病的严重程度相关，当治疗有效时随着血小板数量上升，PAIgG下降或降至正常。
此后进一步研究发现，细菌性败血症、活动性系统性红斑狼疮（SLE）、传染性单核细胞增多症合并血小板减少、Graves病、桥本甲状腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIg*平可能都会升高，认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体、对PAIgG的解释应持谨慎态度。1983年LoBugli等应用125I标记单克隆抗体——抗人IgG测定PAIgG，发现正常对照血小板表面PAIgG为（169±79）IgG分子；ITP患者血小板表面PAIgG为790～13095IgG分子；非免疫性血小板减少患者血小板表面的PAIgG为（246±156）IgG分子。这一资料提示，尽管PAIgG升高不是ITP诊断的特异性指标，但在ITP的诊断中仍有重要参考价值，结合临床征象、血小板减少、PAIgG升高，若能除外其他继发性疾患（如SLE、甲状腺疾患、淋巴细胞增殖疾患及感染等），应高度怀疑ITP的可能性；若PAIgG阴性，则很可能不是ITP 。

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